Krankheiten wie multiple Sklerose zeichnen sich durch eine Schädigung des ‚myelin sheath‘, einer Schutzhülle umwickelt Nervenzellen ähnlich Isolation um einen elektrischen Draht. Forscher aus Charité — Universitätsmedizin Berlin haben entdeckt, wie der Körper initiiert die Reparatur-Mechanismen, die begrenzen das Ausmaß der Schäden zu diesem Mantel. Ihre Erkenntnisse, die eine Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von multiple Sklerose, die haben wurde veröffentlicht in der bedeutenden Fachzeitschrift „Nature Communications“.
Multiple Sklerose ist die häufigste Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Schätzungen gehen davon aus, dass mehr als 200.000 Menschen sind von der Krankheit betroffen, allein in Deutschland. Menschen mit multipler Sklerose Erfahrung, vision und sensorische Probleme, sowie Koordinationsstörungen oder gar Lähmungen. Diese Symptome werden verursacht durch die Störung der Nervenimpulse, die entweder das Gehirn oder das Rückenmark. Diese Störung tritt auf, wenn das körpereigene Immunsystem greift die myelinscheiden, die um den Körper gewickelt ist, Nervenfasern und stellt die elektrische Isolierung. Wenn die Myelinscheide ist nicht mehr intakt, die Kommunikation zwischen den Nervenzellen gestört ist. Forscher auf der ganzen Welt sind auf der Suche nach neuen Möglichkeiten, um die Reparatur der myelinscheiden und damit sind auf der Suche zu reduzieren, neurologische Symptome bei Menschen mit multiple Sklerose. Forscher aus Charité sind nun einen entscheidenden Schritt näher zu diesem Ziel.
Charité’s research-team beschlossen, einen genaueren Blick auf den Körper die angeborene Fähigkeit sich selbst zu heilen, wissen, dass, unter bestimmten Bedingungen, die das zentrale Nervensystem ist fähig, die Reparatur von Schäden an der Myelinscheide. Bestimmten molekularen Signale aktivieren die Stammzellen zur Differenzierung in myelin Reparatur-Zellen (oligodendrozyten), die sich in einem kleinen Stammzell-Nische im Gehirn. Sobald Sie verlassen diese Nische, diese Reparatur-Zellen migrieren, wo myelin Schaden entstanden ist, im Hinblick auf die Wiederherstellung der betroffenen Nervenzellen‘ elektrische Isolierung. Bis jetzt sehr wenig war bekannt über die molekularen Signale, die verantwortlich für die Initiierung dieses myelin regeneration Mechanismus. „Wir haben festgestellt, dass der Chi3l3 protein spielt eine zentrale Rolle in der körpereigenen Fähigkeit zur Herstellung von neuen myelin-bildenden oligodendrozyten“, sagt die Studie der erste Autor, Dr. Sarah-Christin Staroßom der Charité’s Institut für Medizinische Immunologie. Ein Forscher des Exzellenzclusters NeuroCure und des Experimental and Clinical Research Center (ECRC), Dr. Staroßom, erklärt das protein die Rolle wie folgt: „Die Chi3l3 protein initiiert die Differenzierung von neuronalen Stammzellen in myelin Reparatur-Zellen, die Wiederherstellung der elektrischen Isolierung um beschädigte Nervenzellen.“
Mit einem Maus-Modell, die Forscher konnten zeigen, dass eine Reduktion Chi3l3 Ebenen im Gehirn erheblich beeinträchtigt die Fähigkeit des Körpers für oligodendrozyten-Produktion, während eine Chi3l3 infusion führt zu einer Erhöhung in der Produktion von myelin Reparatur-Zellen. Die gleiche Reaktion wurde beobachtet, die während einer in-vitro-experiment mit menschlichen Zellen. „Wir hoffen, dass wir dieses wissen nutzen, um die Entwicklung einer neuen generation von Medikamenten, die verwendet werden können in der Behandlung der multiplen Sklerose“, erklärt Dr. Staroßom. „Als nächsten Schritt werden wir genauer untersuchen, ob Chi3l3 oder Verwandte Proteine können verwendet werden, um die Reduzierung der neurologischen Symptome von Patienten mit multipler Sklerose.“