Millionen von Menschen auf der ganzen Welt betroffen sind, die sich durch Schmerzen, eine mehrdimensionale Erfahrung zeichnet sich durch die Wechselwirkungen zwischen unseren emotionalen, kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionen. Denn Schmerz ist eine komplexe Erkrankung, die Behandlung effizient stellt Herausforderung für ärzte.
Vergangenheit, Schmerz, Forschung in der Regel konzentriert sich auf das Rückenmark oder die peripheren Bereiche des Nervensystems außerhalb des Rückenmarks und des Gehirns. Jedoch, ein Forscher-team unter der Leitung von Volker E. Neugebauer, M. D., Ph. D., an der Texas Tech University Health Sciences Center (TTUHSC) School of Medicine kürzlich untersucht, wie sich gewisse Mechanismen im Gehirn beitragen, Schmerzen. Seine Studie, „Mandelkern-Gruppe II mGluRs Vermitteln die Hemmende Wirkung von Systemischen Gruppe II mGluR-Aktivierung auf das Verhalten und die Spinalen Neurone in der Ratte Modell der Arthritis Schmerzen,“ wurde veröffentlicht vor kurzem in der Fachzeitschrift Neuropharmacology. Mariacristina Mazzitelli, ein TTUHSC research assistant, Ph. D. candidate, ist die Studie führen Autor.
„Unsere Gruppe war daran interessiert, Verständnis, Schmerz, Mechanismen und unser einzigartiges Fachwissen ist wirklich das Verständnis, dass Veränderungen im Gehirn dazu beitragen, die Dauerhaftigkeit, Intensität und andere Nebenwirkungen von Schmerzen,“ Neugebauer sagte. „Es ist nicht nur eine sensation, lassen Sie uns wissen Sie, wo es weh tut und wie intensiv der Schmerz fühlt. Auch Angst verursacht, beeinträchtigt die Lebensqualität und verursacht Depressionen. Wir studieren das Gehirn, weil alle diese Dinge, die dort wohnen.“
Um besser zu verstehen, was Schmerz-bezogenen änderungen möglicherweise im Gehirn auftreten, und wie diese änderungen normalisieren, Neugebauer Studie wurde ein arthritis-Schmerz-Modell und konzentriert sich auf die amygdala, die sind mandelförmig Cluster befindet sich tief im inneren jedes Gehirn Temporallappen. Die amygdala ist ein Teil von dem, was ist bekannt als das limbische Gehirn, eine komplexe Anordnung von Nervenzellen und Netzwerken, Steuern die grundlegenden survival-Funktionen, Motivationen und Emotionen wie Angst und spielen eine zentrale Rolle bei Erkrankungen wie Angst, sucht und Schmerzen.
Die Studie, die speziell angeschaut aktivieren, was sind bekannt als Gruppe II metabotropic Glutamat-Rezeptoren, oder II mGluRs, innerhalb der amygdala. Es gibt drei Gruppen von mGluRs, die dazu dienen, gegensätzliche Funktionen, und aktivieren diese Rezeptoren auslösen können, eine erregende Reaktion zwischen den Zellen, erhöht die Schmerz-bezogene Aktivität, oder Sie können trigger eine hemmende Reaktion zwischen Zellen, verringert die Schmerz-bezogene Aktivitäten.
„Die Idee ist, dass, wenn wir aktivieren den inhibitorischen rezeptor, konnten wir verringern die Aktivität des Gehirns, die würden sich auch verringern Schmerzen,“ Neugebauer sagte.
Zu versuchen, die Aktivierung einer inhibitorischen Reaktion, Neugebauer verwendet eine zuvor entwickelte Substanz namens LY379268. Obwohl nicht im Handel erhältlich, LY379268 wurde erforscht von der Industrie und zeigt die Möglichkeit zur Reduzierung der Angst während der Herstellung sehr wenige, relativ geringfügige Nebenwirkungen.
„Wir wollten sehen, ob die Verbindung hatte schmerzlindernde Wirkung und bestimmen Sie den Ort der Aktion,“ Neugebauer sagte. „In der schmerzforschung, das Rückenmark ist traditionell das Ziel für Interventionen, weil es leichter zugänglich für Droge-Anwendungen als das Gehirn, und es ist die erste Zeile mit der Verarbeitung von Informationen aus dem Körper, bevor es auf das Gehirn.“
In der Vergangenheit, Neugebauer sagte LY379268 und andere ähnliche verbindungen wurden als,, acting in das Rückenmark, wenn die Beweislage ist nicht vollständig geklärt und bleibt umstritten. Für diese Studie, das Neugebauer-team injiziert das Medikament systemisch-so konnte zirkulieren und wirken überall im Körper oder Nervensystem und dann beobachtet, was, wenn irgendwelche Effekte die es produziert. Dann blockierten Sie den II mGluR-Rezeptoren in der amygdala zu sehen, ob das würde zu beseitigen, eine schmerzstillende oder schmerzlindernde Wirkung.
„Und es hat tatsächlich,“ Neugebauer sagte. „Also stellen Sie sich vor Sie injizieren dieses Medikament systemisch, Sie blockieren die Rezeptoren nur in der amygdala, und die schmerzlindernde oder schmerzstillende Wirkung der Droge verschwunden ist. Das bedeutet, dass die Wirkung der Verbindung nicht richtig durch, eine Aktion, die in das Rückenmark, sondern durch eine Aktion in den Bereich von Interesse im Gehirn ist die amygdala. Ich denke, das ist wirklich ein faszinierender Schlüssel, und es war überraschend, dass im Grunde das gesamte Schmerz-lindernde Wirkung der Droge erklärt werden kann, die durch eine Aktion im Gehirn, nicht im Rückenmark. Diese Verbindung hat Auswirkungen auf das Rückenmark, aber nicht durch eine Aktion im Rückenmark. Das bedeutet, dass diese Hirnregion irgendwie kommuniziert mit dem Rückenmark und regelt Rückenmark Aktivität. Unser team gezeigt, dass dies durch die Messung der Aktivität von Nervenzellen im Rückenmark, die gehemmt waren, durch LY379268, ob es systemisch verabreicht oder injiziert direkt in die amygdala.“
Obwohl er und sein team nicht entwickeln, die LY379268 Verbindung, Neugebauer sagte Ihre Studie hat Begründung für die Erkundung es weiter, die Mazzitelli tun, als Teil Ihrer Diplomarbeit.
„Wenn es systemisch gegeben, das es funktioniert, und jetzt wissen wir, es funktioniert im Gehirn“, sagte er. „Es erzeugt schmerzlindernde Wirkung und lindert auch die Angst, so könnte er ein sehr gutes Schmerzmittel.“
Neugebauer, ebenfalls Geschäftsführer von TTUHSC s Garrison Institute on Aging, sagt, denn die aktuellen mechanistischen Schmerz, Forschung in der Regel Studien junge eher als ältere Erwachsene Tiere, sein team untersuchen will, ob oder ob nicht die Verwaltung von Schmerzen bei Erkrankungen wie arthritis ist altersabhängig. Einige verbindungen, wie LY379268 funktionieren kann, aber nicht in der älteren Bevölkerung, aber das kann nicht bekannt sein, bis grundlegende Forschung wird sich auf diese Themen.