Forscher am Wistar-Institut beschrieben haben, die Rolle von mitochondrial fission factor (MFF) im controlling überleben von Krebs-Zellen, was darauf hindeutet das protein repräsentieren könnte ein vielversprechendes therapeutisches Ziel. Sie fanden auch, dass die expression von MFR reguliert Myc, ein ubiquitärer mediator der Zellproliferation, die einen Beitrag zur Entwicklung von vielen Krebsarten. Diese Ergebnisse wurden online veröffentlicht in der Zeitschrift EBioMedicine.
Die Mitochondrien, die Organellen, die die Energieversorgung unserer Zellen, Sie Steuern auch mehrere Zelltod-Mechanismen und spielen eine komplizierte Rolle in Krebs, das ist ein Feld intensiver Forschung. Insbesondere die mitochondriale Dynamik, ein Prozess, koordiniert die Größe, Form und Lage der Mitochondrien in der Zelle, wurde verwickelt in der tumor-progression, aber bis jetzt sind die Mechanismen bisher nur teilweise geklärt.
„Wir wissen, dass die Reprogrammierung des mitochondrialen Funktionen ist wichtig für die Krebsentstehung und Metastasierung“, sagte senior-Autor auf der Studie Dario C. Altieri, M. D., Wistar-Präsident und CEO und Direktor des Instituts Cancer Center und der Robert-& Penny Fox Distinguished Professor. „Unsere Ergebnisse enthüllen neue Spieler und die Wege in diesem Prozess öffnen, konkrete therapeutische Möglichkeiten, selektiv zu eliminieren Tumorzellen im Patienten.“
Altieri ‚ s lab und einem internationalen team von Mitarbeitern, die zeigten, dass die MFR-gen verstärkt in der Prostata-Krebs-Patienten, korreliert mit Rückfall und reduziert überleben. Sie beobachteten ebenfalls erhöhte expression des MFR-protein in einem Maus-Modell von Prostata-Krebs und in Gewebeproben von Patienten mit anderen Krebsarten, einschließlich Lungenkrebs und Multiplem Myelom im Vergleich zu normalen Geweben.
Wichtiger ist, die Forscher Verwicklung des Myc-onkoproteins, das allgemein verstärkt in verschiedenen Krebs-Arten und-Steuerelemente Mitochondrien-Reprogrammierung während der tumor-progression, als ein wesentlicher Treiber des nächsten MFR Ausdruck.
Altieri und Kollegen zeigten, dass es bei Krebs, MFR interagiert mit VDAC1, einem mitochondrialen regulator des Zelltods, heruntergefahren seine Funktion, um Tumorzellen am Leben. Die Forscher fanden heraus, dass eine Störung des MFR-VDAC1-Komplex aktiviert mehrere Mechanismen der mitochondrialen Zelltod, Hemmung der proliferation von Tumorzellen und verringert das Tumorwachstum in präklinischen Modell.