Eine neue Entdeckung über Bauchspeicheldrüsenkrebs wirft ein Licht darauf, wie der Krebs Brennstoffe das Wachstum und kann helfen, erklären, wie vielversprechende Krebs-Medikamente Arbeit—und für wen werden Sie scheitern.
Die Erkenntnis könnte eines Tages helfen, die ärzte bestimmen, welche Behandlungen am effektivsten für die Patienten, so dass Sie Holen Sie sich die besten Ergebnisse.
„Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine sehr schwieriges problem. Es wurde ein sehr schwieriges problem für eine lange Zeit. Das überleben für Pankreaskarzinom-Patienten ist sehr gering im Vergleich zu anderen Tumoren,“ sagte Forscher David F. Kashatus, Ph. D., von der University of Virginia School of Medicine und der UVA-Krebs-Zentrum. „Wir versuchen wirklich zu verstehen, die Biologie, so dass Wissenschaftler und Drogen-Entwickler können besser informiert, wie Sie versuchen, zur Bekämpfung dieser Krankheit. Alle Fortschritte, die wir machen können, egal wie klein, ist eine Verbesserung gegenüber dem aktuellen Stand der Dinge.“
Ein Großes Rätsel von Bauchspeicheldrüsenkrebs
Die neue Entdeckung stellt die Erfüllung der jahrelangen Arbeit für Kashatus, wer zuerst vorgeschlagen, das Forschungsvorhaben während der Befragung an der UVA in 2012. Es hilft auch, die Antwort auf eine 80-Jahr-alten Rätsel: Warum und wie Krebs rewire-Zellen Brennstoff haben sich über ein sehr ineffizienter Prozess?
Wissenschaftler bisher haben bemerkt seltsame Veränderungen in der Form von Mitochondrien, den Kraftwerken der Zellen, bei Krebserkrankungen, angetrieben durch Mutationen im RAS-gen. Kashatus wollte verstehen, was passiert und wie es betroffenen Bauchspeicheldrüsenkrebs Wachstum.
Kashatus festgestellt, dass wenn das mutierte RAS-gen aktiviert wird, es bewirkt, dass die Mitochondrien fragmentieren. Diese Fragmentierung unterstützt die frühesten verschiebt sich in Richtung der Krebs die neue Betankung Prozess. Dieser war ziemlich überrascht, weil plötzlich die Mitochondrien spielen eine sehr ungewöhnliche Rolle. Ihre division war tatsächlich helfen, den Krebs zu etablieren.
Aber es gibt eine gute Nachricht: Dieser Prozess könnte sich als Schwäche erweisen, für den Krebs, die ärzte nutzen könnte, um Patienten zu helfen. Kashatus festgestellt, dass die Blockierung der mitochondrialen Teilung in tumor-Proben weitgehend vermieden werden, die Tumoren vom wachsen. Und wenn Sie es Taten wachsen die Krebszellen allmählich verloren die mitochondriale Funktion. Das war schlecht für den Krebs, und der Verlust der Mitochondrien stellt eine weitere Schwäche ärzte ausnutzen konnte.
„Diese mitochondriale Fragmentierung ist nun wirklich spielt zwei verschiedene Rollen: einerseits ist es Werbung für diese Verschiebung in den Stoffwechsel. Aber es ist auch für die Gesundheit der Mitochondrien,“ Kashatus sagte. „Diese beiden Dinge kombiniert, die fahren das Pankreas-tumor-Wachstums-Prozess. Also ich denke, das ist etwas, das Sie werden therapeutisch wertvoll. Aber ist es auch wirklich lehrt uns über Pankreas-tumor-Wachstums im Allgemeinen.“
Zu Erklären, Wie Krebs-Medikamente Wirken
Die Feststellung kann auch helfen, erklären die Funktionsweise verschiedener Medikamente in der Entwicklung, und es könnte helfen, die ärzte verstehen die Patienten profitieren, sagte Kashatus, UVA-Abteilung von Mikrobiologie, Immunologie und Krebs-Biologie.