Eine Studie der Forschungsgruppe von Prof. Geert van Loo (VIB-UGent Zentrum für entzündungsforschung) hat löste einen kritischen molekularen Mechanismus hinter der Autoimmun-und entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoide arthritis, Morbus Crohn und psoriasis. Sie entdeckt, wie das protein A20 verhindert Entzündung und Autoimmunität, nicht durch seine enzymatische Aktivitäten, wie vorgeschlagen wurde, sondern durch einen nicht-enzymatischen Mechanismus. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Behandlung von entzündlichen Krankheiten. Die Ergebnisse der Studie sind veröffentlicht in der führenden Fachzeitschrift Nature Immunology.
Entzündliche Autoimmun-Erkrankungen
Entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen, psoriasis und multiple Sklerose gehören zu den häufigsten Erkrankungen. Ihre Prävalenz wurde schnell wachsenden in den letzten paar Jahrzehnten, was bedeutet, dass derzeit Millionen von Patienten unter ständiger Behandlung mit entzündungshemmenden Medikamenten, um Ihren Zustand unter Kontrolle.
Als ein Beispiel, etwa 1% der westlichen Bevölkerung betroffen ist, durch die rheumatoide arthritis (RA), eine chronische und fortschreitende entzündliche Erkrankung der Gelenke, die stark wirkt sich auf die Lebensqualität der Patienten. Die molekularen Mechanismen, die Ursache der Erkrankungen wie die RA brauchen, um besser zu verstehen, um in der Lage sein, die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung von Patienten mit entzündlichen Erkrankungen.
Eine anti-entzündliche domain
Arne Martens in der Arbeitsgruppe von Prof. Geert van Loo erforscht die molekularen signaling Mechanismus, durch den das protein A20 steuert Entzündungsreaktionen. Die aktuelle Studie baut weiter auf frühere arbeiten an der VIB-UGent Zentrum für entzündungsforschung, die zeigten, dass die A20 wirkt wie eine starke anti-entzündliche Vermittler in viele Modelle der entzündlichen Erkrankung.
In dieser Studie, die Forscher zeigen, dass die anti-entzündliche Aktivität der A20 hängt von der Anwesenheit von eine bestimmte Domäne innerhalb des proteins, die in der Lage zum binden an ubiquitin, eine wichtige änderung auf andere Proteine. Dies ermöglicht A20 zu stören Signalwege innerhalb der Zelle und als solche verhindern die Aktivierung einer zellulären Antwort, die würde normalerweise führen zu Entzündungen und die Entwicklung der Krankheit.
Neue Therapien für die Behandlung von Entzündungen.