Cortexyme Daten veröffentlicht, auf P. gingivalis die Fähigkeit zu infizieren Neuronen

Cortexyme, Inc., einer klinischen Phase biopharmazeutisches Unternehmen, das Pionierarbeit ein Roman, krankheitsmodifizierenden Therapieansatz zur Behandlung von, was er glaubt zu sein, eine wichtige zugrunde liegende Ursache der Alzheimer-Krankheit (AD) und anderen degenerativen Erkrankungen, heute angekündigt der Veröffentlichung der Forschung weiter zu dokumentieren die Fähigkeit des pathogens Porphyromonas gingivalis zu erobern Nervenzellen auslösen und die Alzheimer-wie Neuropathologie. Die Ergebnisse sind veröffentlicht in der Juni-2020-Ausgabe des Journal of Alzheimer-Krankheit; einer der frühen online-version des Papiers ist jetzt verfügbar, so dass die wichtigen Erkenntnisse schnell verbreitet werden, um die Forschungs-community.

„P. gingivalis ist am besten bekannt für seine Rolle als primäre Treiber der chronischen Parodontitis, aber Forscher an der Cortexyme und unabhängigen Laboren auf der ganzen Welt versammelt haben, eine überzeugende fülle von Daten über Ihre Fähigkeit, zu infiltrieren das Gehirn und führen Pathologie charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit,“ sagte Stephen Dominy, M. D., Cortexyme chief scientific officer und co-Gründer und co-Autor auf dem Papier. „Diese neueste Forschung stärkt die Verbindung zwischen P. gingivalis und Alzheimer, und unterstreicht die Bedeutung des Studiums der Erreger und der Ausrichtung mit potenziellen Therapeutika, wie COR388.“

Als Gram-negative, asaccharolytic Bakterium P. gingivalis bricht Proteine für seine primäre Quelle von Energie durch die Verwendung von toxischen Virulenz-Faktor Proteasen bekannt als gingipains. Bisherige Recherchen führten das team von Cortexyme hat gezeigt, die Anwesenheit von gingipains in mehr als 90% der post-mortem-Gehirnen von Patienten mit AD. Cortexyme und andere haben zudem gezeigt, dass in Tiermodellen, dass P. gingivalis Ergebnisse in Gehirn-Infektion und klassische AD-Pathologie, einschließlich neurodegeneration, Entzündung, beta-amyloid-und der tau-Pathologie.

In der JAD – Papier heute zur Verfügung, Forscher zeigen zum ersten mal in vitro, dass P. gingivalis kann eindringen und verharren in Reifen menschlichen Neuronen, die Ausdruck der aktiven gingipains, und dass diese mit P. gingivalis infizierten Neuronen display Anzeichen von Alzheimer-wie Neuropathologie, einschließlich:

  • Störung des zytoskeletts, die entscheidend für die korrekte zelluläre Funktion
  • Abbau des tau-proteins und eine erhöhte tau-Phosphorylierung, ein wichtiger regulator des axonalen Transportmechanismen
  • Ansammlung von intraneuronal autophagic Vakuolen und multivesicular bodies, suggestive der Störung der normalen lysosomalen Funktion
  • synapse Verlust, eine der frühesten pathologischen Ereignisse, die den Ausbruch der AD