Einmal Brustkrebs breitet sich auf Knochen, die Behandlung fast unmöglich wird. Brustkrebs-Zellen schlummern in den Knochen, oft nicht nachweisbar und in der Lage zu entkommen typische Behandlungen. Leider, diese ruhenden Zellen aufwachen kann zu jeder Zeit zu erzeugen Tumoren. All dies kombiniert, macht es schwierig, zu verstehen, wie die Zellen sich vermehren und wie Sie zu stoppen tun.
Aber Forscher von der Universität von Notre Dame haben jetzt ausgemacht, ein paar Proteine, die geglaubt werden, entscheidend für die Verbreitung, oder metastasierende -, Brust-Krebs auf die Knochen.
Ein protein, bekannt als CXCL5, entdeckt zu werden, Schlüssel für die Signalisierung Wachstum von Krebszellen, sobald es bindet an seinen rezeptor, genannt CXCR2. Veröffentlicht in Nature Communicationszeigt die Studie, dass diese beiden Proteine verursachen Brustkrebs-Zellen—einschließlich derer, die in Ihnen schlummern—zu schnell vermehren und verbreiten überall die Knochen und Knochenmark.
„Diese Brustkrebs-Knochen-Tumoren sind wie eine neue Krankheit, die sich von dem ursprünglichen tumor, und stellen daher Ihre eigene einzigartige Sätze von Herausforderungen. Und obwohl Knochenmetastasen sind unheilbar, Sie sind auch common. Über 73 Prozent der Frauen, die Brustkrebs haben Knochenmetastasen,“ sagte Laurie Littlepage, the Campbell Family Assistant Professor of Cancer Research an der Notre Dame und den entsprechenden Autor der Studie. „Unser team bei der Harper-Krebs-Forschungs-Institut entwickelte ein Modell zur Untersuchung dieser kritische moment—bei der Brustkrebs-Zellen zu Reisen, um die Knochen und beginnen sich stark zu vermehren, oder zu kolonisieren, zu einem tumor—damit wir uns ein besseres Verständnis darüber, wie zu verhindern und zu beseitigen diesen Tumoren.“
Mit einem neuen Modell entwickelt, Littlepage und Ihr Forschungs-team waren in der Lage, Faktoren zu identifizieren, könnte entweder aktivieren Brustkrebs-proliferation oder hemmen die proliferation und induzieren cancer cell dormancy in den Knochen. Das protein CXCL5 war identifiziert als Proliferativer Faktor. Zuvor, sein rezeptor CXCR2 hatte, verbunden worden mit schlechter Reaktionen auf Chemotherapie-Behandlungen. Deshalb haben die Forscher untersucht, wie CXCL5 und CXCR2 zusammen arbeiten zu dürfen erhöhen die Zellteilung der Krebszellen. Das team fand, dass, wenn der CXCR2-rezeptor blockiert wurde, CXCL5-induzierte Signaltransduktion gehemmt wurde, verhindert eine schnelle proliferation von Brustkrebszellen in den Knochen.
„Bevor unsere Studie, die Idee, dass CXCL5 und CXCR2 spielte eine wesentliche Rolle in diesem kritischen Schritt bei Brustkrebs in der Kolonisierung von Knochen hatte, nicht erforscht worden. Jetzt haben wir die Möglichkeit zu analysieren, wie die Hemmung dieses zellulären Prozesses könnte ein Ziel für zukünftige Therapien zur Behandlung von Brustkrebs Metastasen oder Krebs, die Ausbreitung auf den Knochen“, sagte Littlepage.