Hohe Salzkonsum ist ein bekannter Risikofaktor für Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Verringerung des salzkonsums kann erheblich senken den Blutdruck und lindern Zielorgan Schäden durch Bluthochdruck. Jedoch, in den letzten drei Jahrzehnten wurden mehrere Strategien versagt haben, zu verringern, die tägliche kochsalzzufuhr auf ein optimales Niveau. Daher ist es wichtig zu identifizieren, alternative Ansätze zur Verringerung der übermäßige Salzkonsum und antagonizing hohen Salz-induzierte Hypertonie.
Salz, Geschmack Wahrnehmung ist ein wichtiger Faktor bei der Bestimmung der NaCl-Zufuhr auf individueller Ebene. Frühere Studien haben gezeigt, dass die Abneigung, die durch das Salz über die physiologischen Konzentrationsbereich ist vermittelt durch einen bitteren Geschmack sensor-transient-rezeptor-potential-Kanal-M5 (TRPM5) in Geschmack rezeptor Zellen. Hohe Salz-Reize könnte zu einem bitteren Geschmack für eine defensive Maßnahme zur Reduzierung der Salz intake. Kürzlich, Professor Zhiming Zhu-team aus der Army Medical University haben herausgefunden, dass die akute hoch-Salz-stimulation aktiviert TRPM5-vermittelte bitteren Geschmack und wachsende Abneigung Reaktion. Jedoch langfristig hohe NaCl-Zufuhr beeinträchtigt die Aktivität des TRPM5 durch die Hemmung der protein-kinase C (PKC) – Aktivität und PKC-abhängigen Threonin-Phosphorylierung. „Die TRPM5-vermittelte Abneigung als Reaktion auf hohe Salz geschwächt ist, die Ergebnisse in eine progressive Zunahme der hohe Salzkonsum und erhöhten Blutdruck in den Mäusen gefüttert mit einem Langzeit-hoch-Salz-Diät,“ Sagte Dr. Yuanting Cui, der erste Autor dieser Arbeit. Diese Ergebnisse wurden veröffentlicht im Bluthochdruck vor kurzem.
Auf dieser Grundlage, Professor Zhiming Zhu ‚ s team weiterhin zu erkunden, wie die Wiederherstellung der TRPM5-Funktion, Schäden durch langfristige hohe kochsalzzufuhr. Sie fanden heraus, dass langfristige diätetische intervention mit bitter Melone-Extrakt (BME) wieder die TRPM5-vermittelte Abneigung gegen hohe Salz-Reize mit der Zunge Epithel, wodurch übermäßige Salz-Zufuhr, und verbessert die Herz-Kreislauf-Schäden in den Mäusen. Mechanistisch, diätetische BME gehemmt hohen Salz-induzierte RhoA/Rho-kinase-Aktivierung, was zu einer verringerten Phosphorylierung Ebenen der myosin-light-chain-kinase und myosin phosphatase-targeting subunit 1. Darüber hinaus cucurbitacin E (CuE), die wichtigste aktive Substanz in BME, auch gehemmt Vasokonstriktion durch Dämpfung L-Typ-Ca2-Kanal-induzierte Ca2 Zustrom in vaskulären glatten Muskelzellen. „Wir haben festgestellt, dass der BME und die CuE erhöhte TRPM5 expression und Funktion der Zunge Epithel. Also, die Mäuse gefüttert mit high salt plus BME-Diät zeigten eine geringere Salzaufnahme, und verbessert die hohe Salz-induzierte Hypertonie und kardialen Hypertrophie im Vergleich mit Mäusen, die nur gefüttert mit high-Salz-Diät.“, sagte Dr. Hao Wu, der erste Autor und Prof. Zhiming Zhu, der entsprechende Autor dieser Arbeit. Diese Ergebnisse wurden veröffentlicht in Science China Life Sciences , vor kurzem.