Thrombozyten spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, sondern auch deutlich intensiviert werden entzündliche Prozesse. Dies zeigt eine neue Studie, durchgeführt von Wissenschaftlern der Universität Bonn zusammen mit Kollegen aus Sao Paulo (Brasilien). Mittelfristig könnten die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten zur Behandlung von Autoimmun-Krankheiten. Sie wurden jetzt veröffentlicht in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports.
Für eine lange Zeit, die Rolle der Thrombozyten schien klar zu sein: im Falle einer Verletzung, Sie halten sich an die Wunde und kleben Sie an einander, um schnell die Blutung zu stoppen. Diese Wunde-Verschluss-Mechanismus arbeitet schnell und effizient, aber seine Protagonisten waren nicht als andere Funktionen.
Für einige Jahre jetzt, dieses Bild beginnt sich zu ändern deutlich: diese winzigen Zellen, von denen jede etwa die Größe von einem Darmbakterium, werden auch geglaubt, um wichtige Funktionen im Immunsystem. Die aktuelle Studie der Universitäten Bonn und Sao Paulo unterstützt diese these: es zeigt, dass die Blutplättchen sorgen dafür, dass die weißen Blutkörperchen (den Leukozyten) sezernieren erheblich mehr entzündungsbotenstoffe. „Es ist möglich, dass dieser Effekt trägt dazu bei, den oft schweren Verlauf von Autoimmun-Erkrankungen“, erklärt Prof. Dr. Bernardo Franklin aus dem Institut für Angeborene Immunität, Universitätsklinikum Bonn. „Das sind Krankheiten, bei denen das Immunsystem angreift und zerstört körpereigenes Gewebe.“
In Ihrer Studie, die Forscher konzentrierten sich auf eine wichtige immun-Mechanismus: die Aktivierung des NLRP3 inflammasome. Inflammasomes sind molekulare Maschinen, die aus einer Anzahl von verschiedenen Proteinen. Unter anderem sind Sie in der Lage zu konvertieren inaktiv entzündliche Botenstoffe in Ihre aktive form. Einer von Ihnen ist der interleukin-1 (IL-1). Wenn die Zellen sezernieren IL-1, rufen Sie andere Immunzellen zu Hilfe und löst damit eine starke entzündliche Reaktion. Dies kann auch gefährlich werden für den Körper, die Aktivität des inflammasomes und somit auch die Bildung von IL-1, ist streng geregelt.
„Wir konnten nun zeigen, dass Thrombozyten stören mit dieser Verordnung“, erklärt Dr. Lucas Ribeiro, Erster Autor der Studie: „Sie bewirken, dass bestimmte weiße Blutkörperchen, die Makrophagen und Neutrophile Granulozyten bilden mehr aktiv inflammasomes.“ Um dies zu tun, sind Sie scheinbar release einen ganzen cocktail von Substanzen, die diffuse zu den weißen Blutkörperchen. Dort angekommen, diese gewährleisten unter anderem, dass bestimmte Gene, die notwendig für den Bau des inflammasomes sind häufiger geäußert. Dieser Effekt erfordert nicht die Blutplättchen, um den direkten Kontakt mit den Makrophagen oder Granulozyten. Stattdessen, Sie geben Ihre Wirkstoffe in die Umgebung, zum Beispiel ins Blut.
„Um zu beweisen, dass wir inkubierten menschlichen Thrombozyten im Labor und dann filtriert Sie ab, so dass die Thrombozyten-Faktor vorhanden sein könnten, in die Mittel-Kultur“, erklärt Dr. Ribeiro. „Wenn wir noch diese Thrombozyten-medium der menschlichen weißen Blutkörperchen, die Bildung von inflammasomes und die IL-1-Produktion deutlich steigern.“ Genau, welche der Substanzen, freigesetzt durch die Thrombozyten sind verantwortlich für diesen Prozess ist noch nicht bekannt. Allerdings ist die Wirkung wurde unterstützt durch Beobachtungen in der menschlichen malaria-Patienten: je mehr Thrombozyten, die Sie haben, desto höher ist die IL-1-Konzentration in Ihrem plasma. Die Forscher auch experimentell reduziert die Anzahl der Blutplättchen in Mäusen. Die Tiere, die dann freigegeben werden, deutlich weniger IL-1 nach eingespritzt wird, die mit entzündlichen Substanzen.
IL-1 fördert die Entzündung, die messenger-Substanz können deutlich verschlechtern den Verlauf von Autoimmunerkrankungen. Dennoch, Prof. Franklin ist unbedingt sprechen sich gegen eine einseitige Sicht der Thrombozyten als Bösewichte: Sie intervenieren in andere Wege in der Immunantwort, z.B. durch die Verhinderung der Entwicklung von lebensbedrohlichen sepsis nach einer Infektion. Unabhängig von dieser, die Ergebnisse könnten den Weg ebnen zu neuen Therapien für Krankheiten wie Rheuma oder diabetes.
Einzel-Zell-Kulturen erzählen nicht die ganze Geschichte