Die proximalen Tubuli—Teil der Niere ist das nephron—ist ein Ziel, akute kidney injury (AKI), und seine Reaktion auf die Verletzung bestimmt, ob die Niere erfährt Reparatur oder schreitet zu chronischen Nierenerkrankung (CKD).
Studien haben vorgeschlagen, dass der Wnt/beta-catenin-Signaltransduktion, die steigt nach der Niere Verletzungen, fördert Fibrose und chronischer Niereninsuffizienz.
Nun, Leslie Gewin, MD, und Kollegen haben sich das konventionelle dogma auf den Kopf. Mit einem genetischen system, Sie speziell aktiviert beta-catenin in der Maus proximalen Tubuli und zeigte, dass es geschützt Mäuse von Nieren-Fibrose-und Epithel-Verletzungen in zwei verschiedene Modelle von AKI, CKD-progression.
Sie fanden heraus, dass die schützende Wirkung erforderlich ist die Anwesenheit des transkriptionsfaktors FoxO3, und Sie identifizierten das protein CSE als Ziel von beta-catenin/FoxO3.