Lungenkrebs-Zellen mit Antioxidantien, endogene oder diätetische, breitete sich in den Körper durch die Aktivierung eines proteins namens BACH1 und die Erhöhung der Aufnahme und Nutzung von Zucker, Schwedische und amerikanische Forscher berichten in zwei unabhängigen Studien. Die Studien, die veröffentlicht werden, in der eminent wissenschaftlichen Zeitschrift Cell, ebnen den Weg für neue therapeutische Strategien für Lungenkrebs.
Es ist eine bekannte Tatsache, dass Krebs-Zellen, aufgrund Ihrer speziellen Stoffwechsel, ausgesetzt sind, die zu oxidativem stress verursacht durch freie Sauerstoff-Radikale. Es ist auch bekannt, dass Krebs-Zellen zeichnen sich durch die hohe Aufnahme und Verwendung von Glukose, oder Zucker, und dies ist einer von vielen Faktoren, die bestimmen, Ihre Fähigkeit, sich zu teilen und Metastasen bilden. Das Studium Mäusen und menschlichem Gewebe, zwei unabhängige Forscherteams haben nun herausgefunden, wie diese Umstände zu interagieren, wenn Krebszellen metastasieren in andere Teile des Körpers.
Der Prozess beginnt, wenn der Krebs Zellen, zu verwalten, zu reduzieren oxidativen stress, was passieren kann in einer von zwei Möglichkeiten: die Krebs-Zellen können entweder erhalten Antioxidantien, wie die Vitamine A, C oder E, aus der Nahrung, oder Sie synthetisieren Ihre eigenen. In ungefähr ein in jeden drei Fälle von Lungenkrebs, die Tumor Zellen haben spezielle Mutationen, verbunden mit der NRF2 und KEAP1 Gene, die es Ihnen ermöglichen, starten Sie die Erstellung Ihrer eigenen Antioxidantien.
Es ist, wenn der oxidative stress hat nachgelassen, dass der grundlegende Prozess der neuen Entdeckungen: das protein BACH1 ist stabil und Reichert sich in den Krebszellen. Dieses protein drückt mehrere start-buttons in der Krebs-Zelle, die stimuliert Metastasierung Mechanismen, darunter eine, die Aufträge der Krebs-Zelle zu erhöhen, sowohl den Metabolismus von Glukose in die Zelle Brennstoff-und Milchsäure, und die Bevorratung von Glukose aus dem Blut. Die höhere rate von Glukose verwenden Sie dann erheblich steigert die Fähigkeit der Krebszellen, sich zu verbreiten.
„Da gibt es nichts zu deuten allerdings darauf hin, dass die Menge von Glukose im Blut hat nichts damit zu tun; vielmehr ist es die Tumorzellen die Fähigkeit zur Nutzung glucose, die wesentlich für die Beschleunigung der Bildung von Metastasen“, sagt Martin Bergo, professor am Institut für Bio-und Ernährungswissenschaften am Karolinska Institutet, wer führte die Schwedische Studie.
Lungenkrebs ist die führende Ursache von Krebs-Todesfälle weltweit. Die meisten lebensbedrohlichen Aspekt der Lungenkrebs Metastasen.
„Wir haben jetzt wichtige neue Informationen über Lungenkrebs, Metastasen, so dass es für uns möglich, neue Behandlungsmöglichkeiten zu entwickeln, wie diejenigen, die basierend auf der Hemmung BACH1“, sagt Professor Bergo. „In dieser vorliegenden Studie werden wir zeigen, dass die aggressive Metastasierung induziert durch Antioxidantien blockiert werden kann, durch Unterbrechung der Produktion von BACH1 oder mit Drogen unterdrücken den Abbau von Zucker. Unsere amerikanischen Kollegen zeigen, wie die Hemmung ein weiteres Enzym, die Häm-oxygenase, die mit BACH1, kann auch die Eindämmung der Metastasierung Prozess.“
Professor Bergo und seine schwedischen Kollegen haben vorher gezeigt, dass Antioxidantien, wie vitamin E, Nahrungsergänzungsmittel, Dosen beschleunigen das Tumorwachstum. Wenn die ersten Studien, um dies zu zeigen wurden vorgestellt, die im Jahr 2014 zogen Sie eine Menge Aufmerksamkeit der Medien und löste eine heftige Debatte, seit es wurde allgemein angenommen, dass antioxidative Nahrungsergänzungsmittel eine positive Wirkung auf Krebs. Was die Forscher getan haben, ist jetzt zu erklären, wie Antioxidantien gehen über die Beschleunigung der Verlauf der Krankheit-speziell im Fall der vorliegenden Studie, Lungenkrebs.
„Dies ist eine der aufregendsten Erkenntnisse, die wir gemacht haben“, sagt Volkan Sayin, assistant professor an der Abteilung für Klinische Wissenschaften, Universität von Gothenburg, und co-entsprechenden Autor. „Unsere Ergebnisse liefern eine neue Erklärung dafür, wie der so genannte Warburg-Effekt ist aktiviert. Der Warburg-Effekt beschreibt, wie Krebs-Zellen nehmen den Zucker auf und wandeln es in Energie-und Milchsäure unter normalen aeroben Bedingungen. Da dies eines der bekanntesten Markenzeichen der Krebs, unsere Ergebnisse liefern einen entscheidenden neuen Stück in der onkologischen puzzle.“
Die Schwedische Studie wurde am Karolinska Institutet und der Universität Göteborg, in der Erwägung, dass die amerikanische Studie wurde an der New York University. Die paar Studien, sowie eine „Vorschau“, kommentiert die neuen Erkenntnisse, werden zur gleichen Zeit veröffentlicht in der Zeitschrift Cell.
Die Schwedische Studie wurde finanziert mit Zuschüssen aus der Knut und Alice Wallenberg-Stiftung, die Sjöberg-Stiftung, StratCan (die strategische Forschungs-Programms in der Krebs-bei Karolinska Institutet), CIMED (Zentrum für Innovative Medizin bei Karolinska Institutet), die Schwedische Krebs-Gesellschaft, die Schwedische Research Council, der schwedischen Gesellschaft für Medizinische Forschung, das Wallenberg-Centrum für Molekulare und Translationale Medizin, und die Alex und Eva Wallström-Stiftung.