Krebs-Biologen an der Mays-Krebs-Mitte, die Heimat von UT Health San Antonio MD Anderson identifiziert wichtige Treiber, die es ermöglichen, Tumoren, Ihr Verhalten zu ändern und auszuweichen Anti-Krebs-Therapien.
Durch das Studium von Tumoren und Zelllinien, Mäusen und menschlichen Proben, das team dokumentierte genetische Signale, dass die Förderung der Umwandlung von Krebszellen von einem Stadium zu einem anderen. Die Zeitschrift Nature Cell Biology veröffentlicht die research 18.
„Obwohl wir den Schwerpunkt auf Brustkrebs in dieser Studie, glauben wir, dass die identifizierten Mechanismus anwenden kann, um alle Behandlung-beständigen Krebsen,“ sagte Studie leitende Autor Zhijie „Jason“ Liu, Ph. D., Assistenzprofessor der molekularen Medizin, in die Lange Schule der Medizin am UT Health San Antonio. Er ist ein Forschungs-Mitglied der Mays-Krebs-Zentrum.
„Das gleiche Phänomen passiert in der Lunge-Krebs, Prostata-Krebs, und viele andere Krebsarten“, sagt Dr. Liu sagte.
Die Fähigkeit der Krebszellen, um verschiedene Formen, wachsen schneller oder langsamer, und in der Größe variieren, wird als „phänotypische Plastizität.“ Krebserkrankungen, erwerben Plastizität sind oft gefährlicher, immer metastasiertem und gegen viele zielgerichtete Therapien, Dr. Liu sagte.
Das team der nächste Schritt ist, um Bildschirm neue Medikamente, in form von kleinen Molekülen, die stören das genetische Signale zugrunde liegenden tumor Plastizität. Ein solches Medikament könnte verabreicht werden, zusammen mit den aktuellen gezielte Therapien zu beseitigen das problem der Widerstand gegen diese Behandlungen, Dr. Liu sagte.
„Wenn wir das Ziel nicht die Treiber von der phänotypischen Plastizität, können wir erhöhen die Wirksamkeit vieler Therapien und Heilung mehr Krebserkrankungen“, so Dr. Liu sagte.