Zusätzliche Portionen zu Essen in der Regel zeigt sich auf der Skala höher, aber wie das geschieht, wurde nicht klar. Eine neue Studie, veröffentlicht heute in der Journal of Clinical Investigation“ durch einen multi-institutionellen team von Forschern an Baylor College of Medicine zeigt eine bisher unbekannte Darm-Gehirn-Verbindung, die hilft zu erklären, wie diese extra-Portionen zu einer Gewichtszunahme führen.
Mäuse, verbrauchen eine hoch-Fett-Diät, die erhöhte Niveaus des gastrischen inhibitorischen Polypeptid (GIP), ein Hormon, das in den Darm, die eine Rolle bei der Verwaltung des energiehaushaltes. Die Studie berichtet, dass die überschüssige GIP reist durch das Blut zum Gehirn, wo es hemmt die Wirkung von leptin, die den Sättigungsgefühl Hormon; folglich, die Tiere weiterhin zu Essen und Gewicht zu gewinnen. Die Blockierung der Interaktion von GIP mit dem Gehirn stellt leptin die Fähigkeit zu hemmen, den Appetit und die Ergebnisse in Gewichtsverlust bei Mäusen.
„Wir haben aufgedeckt, ein neues Stück das komplexe puzzle, wie der Körper leitet Energie Gleichgewicht und wirkt sich auf Gewicht,“ sagte entsprechenden Autor Dr. Makoto Fukuda, assistant professor für Pädiatrie an der Baylor und der USDA/ARS-Kinder-Nutrition Research Center am Baylor und Texas-Kinderklinik.
Forscher wissen, dass leptin, ein Hormon, das von Fettzellen produziert, ist wichtig bei der Kontrolle des Körpergewichts-sowohl bei Menschen und Mäusen. Leptin funktioniert durch das auslösen im Gehirn ein Völlegefühl, wenn wir genug gegessen, und wir aufhören zu Essen. Jedoch, in übergewicht resultieren aus dem Konsum einer fettreichen Diät oder übermäßiges Essen, der Körper reagiert auf leptin-Signale—es fühlt sich nicht voll, und Essen weiterhin, was zu Gewichtszunahme.
„Wir wussten nicht, wie eine fettreiche Ernährung oder übermäßiges Essen führt zu leptin-Resistenz,“ Fukuda sagte. „Meine Kollegen und ich begann, mich für was sind die Ursachen leptin-Resistenz im Gehirn, wenn wir Essen fetthaltigen Lebensmitteln. Mit kultivierten hirnschnitten in Petrischalen wir abgeschirmt Blut zirkulierende Faktoren für Ihre Fähigkeit zu stoppen leptin-Aktionen. Nach mehreren Jahren der Bemühungen, entdeckten wir eine Verbindung zwischen Darm-Hormon GIP und leptin.“
GIP ist einer der incretin Hormone, die im Darm in Reaktion auf das Essen und bekannt für Ihre Fähigkeit, Einfluss auf die körpereigene Energie-management. Um zu bestimmen, ob GIP beteiligt war leptin-Resistenz, Fukuda und seine Kollegen erstmals bestätigt, dass der GIP-rezeptor, die das Molekül auf Zellen, bindet an GIP und vermittelt seine Effekte, wird im Gehirn exprimiert.
Dann werden die Forscher eine Bewertung der Auswirkungen die Blockierung der GIP-rezeptor auf Adipositas per Infusion direkt in das Gehirn einen monoklonalen Antikörper, entwickelt von Dr. Peter Ravn bei AstraZeneca, die effektiv verhindert, dass der GIP-GIP-rezeptor-Interaktion. Diese deutlich reduziert der Körper das Gewicht des high-fat-Diät gefütterten adipösen Mäusen.
„Die Tiere weniger gegessen und auch reduziert das Fettgewebe und Blut-glucose-Spiegel,“ Fukuda sagte. „Im Gegensatz, normalen chow-fed lean-Mäuse behandelt mit dem monoklonalen Antikörper blockiert GIP-GIP-rezeptor-Interaktion weder reduziert Ihre Nahrungsaufnahme noch verloren Körpergewicht oder die Fettmasse, die angibt, dass die Effekte spezifisch für Diät-induzierte Adipositas.“
Weitere Experimente zeigten, dass, wenn die Tiere wurden genetisch entwickelt, um leptin-Mangel, dann ist die Behandlung mit dem spezifischen monoklonalen Antikörper nicht den Appetit zu reduzieren und Gewicht in fettleibigen Mäusen, was darauf hinweist, dass GIP in das Gehirn wirkt durch leptin signaling. Darüber hinaus, die Forscher identifizierten intrazellulären Mechanismen, die in GIP-vermittelte modulation von leptin Aktivität.
„In Zusammenfassung, wenn Sie eine ausgewogene Ernährung, GIP Level nicht erhöhen-und leptin funktioniert wie erwartet, das auslösen im Gehirn das Gefühl des seins voll ist, wenn das Tier genug gegessen hat und die Mäuse mit dem Essen aufhören,“ Fukuda sagte. „Aber, wenn die Tiere Essen eine fettreiche Ernährung und Fettleibigkeit, die Ebenen der Blut-GIP erhöhen. GIP fließt in den hypothalamus, wo es hemmt die leptin-Aktion. Folglich, die Tiere fühlen sich nicht voll, zu viel Essen und an Gewicht zunehmen. Die Blockierung der Interaktion von GIP mit dem hypothalamus Adipöser Mäuse stellt leptin die Fähigkeit zu hemmen, den Appetit und verringert das Körpergewicht.“
Diese Daten zeigen, dass GIP und sein rezeptor im hypothalamus, einem hirnareal, das reguliert den Appetit, sind notwendig und ausreichend, um zu eruieren, leptin-Resistenz. Dies ist eine bislang nicht erkannte Rolle von GIP auf Fettleibigkeit, die spielt direkt in das Gehirn.