Fütterung und Fasten-Zyklen üben die Kontrolle über den Stoffwechsel und die Nutzung von Energie. Aberrationen sind bekannt, die dazu führen, dass metabolische Erkrankungen, Leber-Funktionsstörungen und beschleunigte Alterung. Expression und Aktivität des anti-aging-Faktor SIRT1 ist seit langem bekannt, vorteilhaft bei der Eindämmung von Krankheiten wie diabetes, Herz-Kreislauf-Dysfunktion, neurodegeneration, Krebs und Altern. Globale Anstrengungen sind im Gange, um die beiden entdecken molekularen Mechanismen, die feed-schnelle Zyklen und auch der Regulation der Aktivität von der Langlebigkeit-Faktor SIRT1.
Eine neuartige Entdeckung von TIFR zeigt, dass Glukose wirkt wie ein zweischneidiges Schwert in die Regulierung der Funktionen von SIRT1. Diese Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Zeitschrift PNAS. Die Studie ergab, dass eine glucose-derived zellulären Metaboliten handelte wie ein molekularer Schalter zu regulieren sowohl das Ausmaß und die Zeit der Tätigkeit der Langlebigkeit-Faktor, beeinflusst die gen-expression und reguliert metabolische Flexibilität in der Leber. Diese Studie hat immense therapeutische Potenzial da ist der Verlust von SIRT1 ist assoziiert mit Adipositas und Altern, und seine über-Aktivierung resultierte in aufgewühltem Leber-Funktionen, Entzündung und eine pre-Diabetes-ähnlichen Zustand.
Indien hat verdient die zweifelhafte Ehre, beherbergen die weltweit am schnellsten wachsende diabetischen Bevölkerung, mit schätzungsweise 72 Millionen Fällen im Jahr 2017, eine Zahl voraussichtlich nahezu verdoppeln bis 2025. Zunehmender Beweis zeigt an, dass feed-schnelle Zyklen sind wichtig für die physiologische Homöostase und abweichender Fütterung und/oder Fasten führt zu Stoffwechsel-Krankheiten, einschließlich nicht-alkoholische Fettleber (Nash), hyper-Entzündung und Alterung. Dies hat enorme Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit und lebensstil-bedingten Erkrankungen. Die Leber spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der organismischen Gesundheit und Lebensdauer, und regelt sowohl Fett-und Glukose-Stoffwechsel, für die Gewährleistung einer angemessenen Nutzung von Energiequellen während der normalen feed-schnelle Zyklen. So, Identifizierung molekularer Mechanismen in der Leber Zellen, regulieren die metabolische fitness eines Organismus wird entscheidend.
Die aktuelle Studie ergab, dass die Glukose steuert die Funktionen von SIRT1, wobei Glukose selbst bindet und modifiziert SIRT1 und letztlich reduziert seine Ebenen. Während diese Reduktion ist erforderlich für Stoffwechsel Schwingung während feed-schnelle Zyklen, nachhaltige Glykosylierung, wie gesehen in Fettleibigkeit und Alterung abrogates die schützenden Funktionen von SIRT1. Überraschend, genetische tricks zu beseitigen, dass diese Kontrolle und das Ergebnis in overactivation der Langlebigkeit-Faktor bei der feed-schnelle Zyklen war auch schädlich für Leber Physiologie und führte zu erhöhten Blut-glucose-Spiegel, ähnlich einer pre-diabetischen Zustand wie. So, es ist spannend, dass sowohl übermäßige änderungen von Glukose (wie in dem Fall von Fettleibigkeit und Alterung) und keine änderung (wie im Falle des Fastens) sind schädlich für organismal Physiologie. Daher werden in dieser Studie werden die glucose-derived änderung der Langlebigkeit-Faktor SIRT1, hält einer Prüfung auf seine Aktivität und die Funktionen, gibt nachgeschaltete molekulare Signalisierung und Feinabstimmung der Genexpression in der Leber.