Viele Fragen über die Mechanismen, die Kontrolle des Blutdrucks, insbesondere in Bezug auf Hypertonie. Unter den Faktoren, die bei der Regulierung der Blut-Gefäß-Verhalten, die apelin-rezeptor (APJ) wurde vermutet, dass Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Kontraktion der Blutgefäße; dies war jedoch nicht verifiziert in-vivo-bis jetzt.
In einer neuen Studie in der veröffentlichten Journal der Biochemie, ein Forschungs-team unter der Leitung von Experten der Universität von Tsukuba untersucht die Aktivität von APJ, ein Membran-rezeptor, allgemein ausgedrückt im Herz-Kreislauf-Gewebe, wie Blutgefäße und das Herz, und festgestellt, dass APJ in engem Zusammenhang mit Hypertonie (erhöhter Blutdruck) durch die Wirkung auf den vaskulären glatten Muskelzellen bei Mäusen.
Obwohl frühere Experimente zeigten, dass APJ könnte im Zusammenhang mit Hypotonie (niedriger Blutdruck), diese Experimente nicht benutzen, vaskulären glatten Muskelzellen, welche sind die primären Zellen, express Americas. In dieser Studie, die Forscher überexprimiert APJ in vaskulären glatten Muskelzellen, so dass seine Werte waren viel höher als in physiologisch normalen Mäusen. Dies ermöglichte es den Forschern, die speziell die Beurteilung der Auswirkungen der Aktivierung APJ in der vaskulären glatten Muskelzellen dieser Mäuse.
„Transgene Mäuse, die vermehrt APJ, die in vaskulären glatten Muskelzellen zeigten transiente und Intensive Erhöhung des Blutdrucks durch APJ-Aktivierung durch apelin-injection“, sagt Akiyoshi Fukamizu, entsprechenden Autor auf der Studie. „Dies Stand im Einklang mit der Vasokonstriktion—Blut-Gefäß-Kontraktion—die in einigen Typen der endothelialen Dysfunktion.“
In der Studie fanden die Forscher, dass die Aktivierung von APJ in Anwesenheit von Noradrenalin oder Phenylephrin, bekannte Mediatoren der Vasokonstriktion, führte zu einer weiteren Vasokonstriktion. Dieser Vorschlag für eine mögliche synergistische Wirkung mit dem Ziel von Noradrenalin und Phenylephrin, den a1A-adrenergen rezeptor.
„Unsere Analysen haben gezeigt, dass Vasokonstriktion prominenten wurde in transgenen Mäusen mit aktiviertem APJ, also testeten wir, ob Vasokonstriktion reduziert werden durch die Beseitigung von a1A-adrenergen rezeptor aus diesen Mäusen“, sagt Junji Ishida, Autor auf der Studie. „Wir haben festgestellt, dass der Vasokonstriktion wurde stark reduziert, die durch den Verlust der a1A-adrenerge rezeptor, trotz des hohen Niveaus der aktivierten APJ in diesen Mäusen.“