In seiner ersten klinischen Studie bei Patienten mit einer schwer behandelbaren form von Gebärmutterkrebs, einem zielgerichteten Medikament, dass die Probanden, die Tumorzellen zu umwerfenden Ebenen der DNA-Schäden, die Tumoren zu schrumpfen, fast ein Drittel der Patienten, haben Forscher des Dana-Farber Cancer Institute-Bericht.
Die vorläufigen Ergebnisse werden online präsentiert am Donnerstag die virtuelle Sitzung der Society for Gynecologic Oncology (SGO) Annual Meeting on Women ‚ s Cancer, zeigten starke Aktivität von WEE1-gerichtete Therapie in der Gebärmutter seröse Karzinom (USC), die etwa 10% der uterinen Krebs, aber bis zu 40% der Todesfälle von der Krankheit, Studie Führer sagen.
Das getestete Medikament in der Studie—adavosertib—Ausnutzung einer inhärenten Schwäche in der unbarmherzigen Wachstum einiger Krebszellen. Ihre non-stop-Verbreitung erstellt eine Bedingung bekannt als Replikation stress, wo Ihre Fähigkeit zu duplizieren Ihrer DNA effektiv ist erheblich beeinträchtigt. Die Zell-Zyklus—die sorgfältig choreografierten Prozess, durch den die Zellen wachsen, kopieren Ihre DNA, und in zwei Tochterzellen teilen—beinhaltet mehrere checkpoints, die den halt der Zyklus, so dass die DNA untersucht werden kann und repariert, wenn nötig. In einigen Krebsarten ein Prüfpunkt nicht durch eine genetische mutation oder andere problem, so dass der Zyklus zu fahren, auch als DNA-Schädigung akkumuliert.
USC ist ein solcher Krebs. Mehr als 90% der Fälle sind gekennzeichnet durch eine mutation oder anderen Anomalien in der TP53-gen, das eine wichtige Rolle spielt in den checkpoint zwischen der ersten phase des Zellwachstum und der DNA-Vervielfältigung phase. Ohne eine funktionierende TP53-gen ist, können die Zellen den Lauf in der DNA-Vervielfältigung phase mit umfangreichen DNA-Schäden an Bord.
Das fehlen von funktionellen TP53-stellen eine enorme Belastung, die auf einen checkpoint weiter in den Zellzyklus genannt G2/M. eine endgültige Qualität prüfen, G2/M, schützt Sie den Eintrag zu Mitose, die Handlung teilt sich in zwei Tochterzellen. Besoffen G2/M durch die Blockierung eines der Proteine, die in es könnte die Belastung Tumorzellen mit so viel DNA-Schäden, die Sie nicht überleben können.
Das ist die Strategie, die hinter adavosertib, welche Ziele ein protein namens WEE1, dass hilft bei der Regulierung der G2/M-checkpoint. Die neue Studie markiert das erste mal die Droge, die getestet wurde, bei Patienten mit anderen Krebsarten, einschließlich Brust-und Eierstockkrebs, wurde getestet bei Patienten mit USC.
An dem Feldversuch nahmen 35 Patienten, die zuvor behandelt wurden, mit einer Platin-basierten Chemotherapie. Sie nahm adavosertib mündlich auf einen Zeitplan festlegen. Bei einem medianen follow-up von 3,8 Monaten, 10 der 34 Patienten, die ausgewertet werden konnten, hatte die Schrumpfung Ihrer Tumoren—eine Rücklaufquote von fast 30%.
In einigen Fällen, die Antworten waren außergewöhnlich langlebig, mit einigen Patienten noch antwortet mehr als ein Jahr nach der Behandlung, Studie Führer sagen.
Die häufigsten Nebenwirkungen der Behandlung waren Anämie, Durchfall, übelkeit und Müdigkeit.