Forscher am Karolinska Institutet haben entdeckt, eine neue Interaktion zwischen zwei Proteinen, reduzieren das Risiko von DNA-Schäden und zelluläre Krebs-Entwicklung. Die Erkenntnisse über die Proteine RTEL1 und Poldip3 sind veröffentlicht in der Zeitschrift Gene & Entwicklung.
Bevor sich eine Zelle teilt, um zwei zu bilden neue Zellen, es muss eine Kopie der gesamten genetischen information, die so genannte Replikation. Eine Vielzahl von Proteinen, sicherzustellen, dass diese korrekt durchgeführt wird, so dass keine änderungen eingeführt, um das DNA-Molekül als hätte es die Folge, wie der Krebsentstehung oder Zelltod. DNA: RNA—hybride-R-loops sind eine Art von Struktur, die verhindern können, dass die Replikation. R-loops haben regulatorische Funktionen in der Zelle, aber wenn Sie auftreten, in der falschen Zeit, Sie kann führen zu DNA-Schäden.
In der Studie, die Forscher identifizierten zwei Proteine, RTEL1 (Regulator der telomerlänge 1) und Poldip3, die zusammenarbeiten und verhindern, dass R-Schleife-formation. Es ist bisher bekannt, dass RTEL1 (Regulator der telomerlänge 1) ist involviert in die Aufrechterhaltung der Telomere, den enden der Chromosomen, die sind wichtig für die Zell-Lebensdauer und die Replikation der zellulären DNA. Poldip3 beteiligt ist, in der sowohl die Replikation und RNA-Biologie. Die Forscher zeigten, dass die Proteine rekrutieren sich gegenseitig an die DNA nach Behandlung mit Substanzen, induzieren DNA-Schäden.
Die Gefahr von DNA-Schäden und Krebs in Zellen ohne RTEL1 oder Poldip3
In den Zellen fehlt RTEL1 oder Poldip3, die Prävalenz von R-loops steigt vor allem in DNA-Regionen mit aktiver Replikation. Auch während der Replikation werden bestimmte Gene müssen transkribiert werden, und wenn diese beiden Prozesse gleichzeitig auftreten, ist das Risiko R-Schleifen erhöht, welche behindern die Replikation und die Ursache der genomischen Instabilität.