Maus-Studie schlägt vor, dass Zellen des Immunsystems, schützen könnte gegen Alzheimer

Wissenschaftler am deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und der Denali-Therapeutika (South San Francisco, CA, USA) haben einen Ansatz entwickelt, um zu stimulieren die Immunzellen des Gehirns in einer Weise, dass Sie könnten, bieten einen besseren Schutz gegen die Alzheimer-Krankheit. Ihr Bericht wurde veröffentlicht in der Zeitschrift EMBO Molecular Medicine. Diese Erkenntnisse könnten letztlich ermöglichen die Entwicklung von neuartigen Therapien zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit.

Die Forscher identifizierten einen spezifischen Antikörper, der an das Gehirn Immunzellen, den mikroglia. Die Antikörper stimuliert Ihre Aktivität in einer Weise, dass Sie länger Leben, teilen mehr und schnell erkennt anomale Stoffe leichter. In Mäusen mit der Krankheit, die Symptome ähnlich denjenigen von Alzheimer-Studien zeigten, dass die Ablagerungen von Proteinen, sogenannte plaques wurden erkannt und schneller abgebaut. Die berüchtigten plaques zählen zu den Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung und stehen im Verdacht, Ursache der neuronalen Schäden.

„Wir haben festgestellt, dass die plaques nicht entfernt wurden, in Ihrer Gesamtheit, sondern vielmehr geschah dies zu Ihrer Peripherie. Es wird davon ausgegangen, dass es genau in diesen Grenzbereich, die immer wieder releases Proteinen, die zu Schäden an Neuronen. Wir haben also einen Weg gefunden, gezielt zu entfernen besonders schädlicher Formen von amyloid, welches das protein in den plaques“, sagte Prof. Christian Haass, Sprecher des DZNE Standort München und Leiter des LMU die Biomedizinische Zentrum München.

Immunzellen des Gehirns

Haass und seine Kollegen haben sich auf die Immunzellen des Gehirns für einige Zeit. Ihre Forschung konzentriert sich auf TREM2, einen sogenannten rezeptor an der Oberfläche der Zelle, auf die sich andere Moleküle anlagern können. TREM2 können auftreten, in verschiedenen Versionen, die von person zu person—manche von diesen veränderten Versionen drastisch erhöhen das Risiko der Entwicklung von Alzheimer im Alter. In früheren Studien, die die Münchner Forscher fanden heraus, dass diese spezielle Varianten setzen die mikroglia in einen irreversiblen Ruhezustand, die verhindert, dass die Immunzellen nicht richtig funktionieren, zu erkennen, zu absorbieren und brechen plaques und Toten Zellen.

„Umgekehrt, wir vermuten, dass die Aktivierung der mikroglia könnte helfen, zu beseitigen plaques und damit die Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit. TREM2 scheint eine wichtige Rolle in diesem Prozess. Der rezeptor offenbar hilft das wechseln der mikroglia aus dem ruhenden in den aktiven Modus,“ die Münchner Wissenschaftler sagte.

Dies ist der Ansatz, den das Münchener team und Denali verfolgen. Die Antikörper identifiziert, die erzeugt wird mit Hilfe biotechnologischer Methoden, bindet an TREM2, damit die Auslösung von Prozessen, die Verbesserung der mikroglia-Aktivität.

Doch die Münchner Biochemiker darauf hingewiesen, dass weitere Studien erforderlich sind, bevor auf die Umsetzung dieses Ansatz für klinische Studien: „Wir haben gezeigt, dass die Immunzellen stimuliert werden kann, zu brechen amyloid-Ablagerungen effektiver. Dies zeigt, dass unser Ansatz funktioniert im Prinzip. Jedoch, es ist noch ein langer Weg zu gehen, bevor es getestet werden kann im Menschen und in der zusätzliche Daten erforderlich ist zur Validierung dieses Ansatzes.“

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