Die entscheidende Hormon insulin nachhelfen muss Erwerb die richtige Struktur. Ein protein, das hilft, den Prozess der insulin-Faltung hat gerade entdeckt worden, die in einer neuen Studie von Forschern an der Abteilung von Biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Kopenhagen. Sie hoffe, dass die neuen Forschungs-Ergebnisse können verwendet werden, Behandlungen zu entwickeln, die für Bedingungen wie erhöhte Niveau von insulin im Blut, bekannt als Hyperinsulinämie.
Obwohl Forscher kennen und studierte das Hormon insulin für mehr als hundert Jahren, vor allem in Verbindung mit diabetes, machen Sie immer noch neue Entdeckungen in Bezug auf das Hormon. Jetzt Forscher von der Fakultät für Gesundheit und Medizinische Wissenschaften an der Universität von Kopenhagen entdeckten einen bisher unbekannten Prozess in der Produktion von insulin. Die neuen Forschungsergebnisse wurden veröffentlicht in der Fachzeitschrift Diabetes.
Insulin wird produziert in den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Das Hormon wird als Vorläufer genannt proinsulin. Für proinsulin zu Reifen in funktionelle insulin, muss es gefaltet werden und korrekt verarbeitet, um den Erwerb der richtigen Struktur mit Hilfe von Proteinen, die so genannten chaperone. Die Forscher haben nun entdeckt und identifiziert so ein aufpasser. Ein proinsulin Chaperon als glucose-reguliertes protein GRP94.
„Obwohl proinsulin hat eine relativ kurze Sequenz, wird es noch helfen, den Erwerb, die richtige Struktur zu Reifen, funktionellen insulin. Es sind jedoch mehrere andere Studien haben gezeigt, dass proinsulin gefaltet werden kann, ohne die Hilfe von Proteinen in künstlichen zellfreien Bedingungen. Doch unsere Studie, die in lebenden Zellen zeigt, dass proinsulin ist nicht korrekt gefaltet und nicht erwerben die richtige Struktur, ohne Hilfe von GRP94“, sagt der Letzte Autor der Studie, Associate Professor Michal Tomasz Marzec von der Abteilung für Biomedizinische Wissenschaften an der Universität von Kopenhagen.
Gestörte Insulin-Produktion und Sekretion
In der Studie der Forscher entfernt oder blockiert das protein GRP94, um zu sehen, was passiert mit dem proinsulin und in den Zellen. Sie beobachteten, dass die proinsulin wurde nicht korrekt gefaltet und die beta-Zellen nicht absondern, genügend Mengen an insulin. Die Forscher waren jedoch überrascht zu erfahren, dass das entfernen von GRP94 hatte keinen Einfluss auf die Lebensfähigkeit der Zellen. Nichts passiert, um die Zellen, nachdem Sie entfernt hatte, das protein.
„Das ist überraschend, denn man würde erwarten, dass die beta-Zellen sterben würde, aus stress, wenn große Mengen des fehlgefalteten proinsulin reichern sich in den Zellen. Es ist wie das entfernen der tragenden Balken ohne eine Schwächung der Konstruktion. Dies zeigt, dass die GRP94-protein spielt eine sehr spezialisierte Funktion und beta-Zellen sind gut gerüstet, um Berg, die effektive Antworten auf befassen sich mit Folgen der fehlfaltung von proinsulin. Wir arbeiten derzeit daran, diese zu verstehen, Antworten und Ihre biologischen und pathologischen Auswirkungen“, sagt Associate Professor Michal Tomasz Marzec.
Nach Angaben der Forscher, die Ergebnisse der Forschungsarbeiten ist es vielleicht möglich in die Zukunft zu manipulieren, um den Prozess von proinsulin zu insulin in den Körper die beta-Zellen. Wenn Sie verwenden können, Medizin zu hemmen, die Assistentin protein, würde das Ergebnis reduzierte insulin-Sekretion. Dies wäre nützlich im Zusammenhang mit Erkrankungen wie Hyperinsulinämie, wo der Körper produziert zu viel insulin. Auf lange Sicht, Sie hoffen auch, das neue wissen nützlich sein wird in Verbindung mit den Typen 1 und 2 diabetes.
„Wir hoffen, dass diese neue Entdeckung wird als Richtschnur für die Entwicklung neuartiger Medikamente. Das Verständnis der biologischen Prozesse hinter der Produktion von insulin in den Zellen wird es uns ermöglichen, ändern Sie die Prozesse. Wir hoffen deshalb werden wir in der Lage zu verhindern eine überproduktion von insulin, wie es geschieht in Kinder und Erwachsene mit Hyperinsulinämie. Langfristig hoffen wir auch, wir werden in der Lage sein zu erhöhen die Produktion von insulin, die Leichtigkeit der großen Produktion Belastung der beta-Zellen im Zusammenhang mit Typ-2-diabetes und zu pflegen Ihre Sekretion-Funktion für mehr ohne die Notwendigkeit für insulin-Injektionen“, sagt Associate Professor Michal Tomasz Marzec.