Führende einen einzigartigen, kooperativen Studie mit Wissenschaftlern auf der ganzen Welt, haben Forscher an der Universität von Cambridge und von Krankenhaus der Kinder Los Angeles haben lokalisiert eine Gruppe von Molekülen, die Draht der Körper Gewicht Zentrum des Gehirns.
In einer Studie, veröffentlicht 17. Januar in der Zeitschrift Cell, Sadaf Farooqi, PhD, FRCP, FMedSci, von der University of Cambridge und CHLA – Sebastien Bouret, PhD led-research-teams aufzudecken, die wichtigsten Gene, die für den Prozess der Entwicklung des Gehirns.
„Wir wissen, dass das Gehirn, insbesondere ein Bereich, der sogenannten hypothalamus, der hat eine sehr wichtige Rolle in der regulation der Nahrungsaufnahme und der Blutzuckerspiegel“, erklärt Bouret, der auch ein außerordentlicher professor von Kinderheilkunde an der Keck School of Medicine der USC. Forscher haben sich auf die hypothalamus seit Jahren in dem bemühen zur Untersuchung der Epidemie der Fettleibigkeit, die auf fast 14 Millionen Kinder und Jugendliche in den Vereinigten Staaten. „Was wir noch nicht verstehen“, sagt er, „ist, wie diese schaltkreise im hypothalamus organisiert werden. Wir wollen wissen, wie das Gehirn setzt sich selbst zusammen, und was genau regelt das Verfahren.“ Dieses Verständnis ist der Schlüssel, weil die schaltungen müssen richtig etabliert werden, in Reihenfolge für das Gehirn letztendlich führen Sie komplexe Funktionen, wie die Aufrechterhaltung der richtigen Gewicht.
Warum sind bestimmte Zellen des Gehirns eine Verbindung zu einem Bereich, während insbesondere die Vermeidung von anderen, benachbarten Zellen? Bouret Labor untersucht, wie diese genaue Beschaltung erreicht wird. Zu verstehen, wie Gehirnzellen im hypothalamus bilden diese spezielle, komplexe Zusammenhänge-und wie kann dieser Prozess negativ beeinflusst werden — konnte einen Einblick in die Entwicklung der Fettleibigkeit in der kindheit.
Bouret studierte eine Gruppe von Molekülen namens semaphorins, die sich in Hülle und fülle in den sich entwickelnden hypothalamus. Gehirnzellen release semaphorins für die Kommunikation mit anderen Zellen des Gehirns. Diese Nachrichten fungieren als eine Art „road-map“, die Führung Zellen in Richtung oder Weg von anderen Zellen. Aber was passiert mit dem Gehirn wenn, die road map nicht mehr richtig funktioniert? Dr. Sophie Croizier, wer führte die Studie in Bouret ‚ s lab, blockiert semaphorin signaling in Zellen des hypothalamus. Sie entdeckten, dass die Gehirnzellen nicht mehr wuchs, so wie Sie soll, zeigt, dass semaphorin stellt eine wesentliche Karte für Sie zu Folgen. Zusätzlich zu den verbindungen, die andernfalls zu etablieren, Verlust von semaphorin-Aktion in einem präklinischen Modell verursacht auch erhöhten Körpergewicht. „Was wir sehen ist, dass semaphorins leiten die formung und Entwicklung der hypothalamischen Schaltkreisen, die letztlich regulieren Kalorienzufuhr“, erklärt Bouret.
Aber die Geschichte tut hier nicht zu stoppen.
Professor Farooqi von der Universität Cambridge wurde auch die Analyse von genetischen Daten von Personen mit Adipositas. Farooqi team getestet 1.000 DNA-Proben und fand, dass Einzelpersonen mit früh einsetzender Adipositas hatte noch seltenere Mutationen in Genen, die in der semaphorin signaling als gesunde Personen. Der Befund, dass Menschen mit übergewicht seltene Mutationen in semaphorin signaling zeigt, dass semaphorins sind wichtig bei der Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts. „Wir haben jetzt entdeckte die Gene, die bestimmen, die genauen neuronalen verbindungen, bilden diese Strecken“, sagt Dr. Agatha van der Klaauw, wer führte die Studie in Farooqi ‚ s lab und co-erste Autor auf dem Papier. „Diese Arbeit liefert neue Einblicke in die Entwicklung der hypothalamischen Schaltkreisen, regulieren den Appetit und Stoffwechsel an.“
Dieses facettenreiche Studie zeigt ein viel klareres Bild von dem, was geschieht in der Entwicklung des Gehirns. Semaphorin signaling scheint die Form der physischen Architektur des Gehirns und den Einfluss Schaltung Verwaltungsrat Gewicht.
Andere Autoren auf der Studie sind: co-erste Autor Sophie Croizier und Soyoung Park, die beide von der Saban Forschungsinstitut für CHLA: Edson Mendes de Oliveira, Lukas K. J. Stadler, Matthew C. Banton, Julia M. Keogh, Sofia Papadia, Elana Henning, Rebecca Grenzen, Elena G. Bochukova, Vanisha Mistry, Stephen O ‚ Rahilly, und Inês Barroso, alle von der University of Cambridge; Richard Simerly, von der Vanderbilt-Universität; Youxin Kong und E. Yvonne Jones, von der University of Oxford; Panna Tandon, Susanna E. Riley und James E. N. Minchin von der Universität Edinburgh; Audrey E. Hendricks vom Wellcome Sanger Institute in Cambridge und der University of Colorado.
Unterstützung
Diese Arbeit wurde unterstützt das von der britischen Wellcome Trust NIHR Cambridge Biomedical Research Centre und Bernard Wolfe Gesundheit Neuroscience Fonds und in den USA durch die National Institutes of Health.