Eine bestimmte Gruppe von weißen Blutkörperchen, die sogenannte „regulatorische T-Zellen“, hält das Immunsystem im Gleichgewicht und unterdrückt seine Tätigkeit zu schützen den Körper gegen Autoimmunkrankheiten. Wissenschaftler am deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universität Bonn entdeckten nun einen neuen Mechanismus, mit dem regulatorische T-Zellen hemmen Entzündungen, speziell im Fettgewebe. Dieser Mechanismus spielt eine wichtige Rolle zum Schutz vor Typ-2-diabetes, eine überfunktion des Immunsystems in das Fettgewebe kann fördern die Insulinresistenz und somit dazu beitragen, dass dieser Stoffwechselkrankheit. Die Studie ist jetzt in der Fachzeitschrift Immunity.
Regulatorische T-Zellen halten das Immunsystem unter Kontrolle. Sie zirkulieren in der Blutbahn befinden oder in bestimmten Geweben zu begegnen lokalen Entzündung. „Die Rolle von regulatorischen T-Zellen im Fettgewebe wurde auch untersucht“, sagt Marc Beyer, Wissenschaftler am DZNE, dem Initiator der Studie während seiner Zeit als Gruppenleiter an der Universität Bonn zusammen mit Joachim Schultze. „Sie halten das gesunde Gewebe und damit gegen die Entwicklung von Typ-2-diabetes.“ Es ist jedoch wenig darüber bekannt, wie Sie diese Aufgabe erfüllen. Beyer, Schultze, und Ihren teams, die nun zeigten, dass ein protein, das sogenannte 15-hydroxyprostaglandin-dehydrogenase—HPGD für kurz—ist unerlässlich für das reibungslose funktionieren dieser Zellen.
Einen neuen Mechanismus für regulatorische T-Zellen
Die Forscher fanden heraus, dass HPGD ist hoch angereichert in regulatorischen T-Zellen bei Mäusen und Menschen. Es metabolisiert einem Gewebe Hormon namens prostaglandin E2, welches in hohen Konzentrationen im Fettgewebe. Dieses Stoffwechselprodukt dann aktiviert andere Faktoren, die das Immunsystem herunterregulieren. „HPGD hat eine ganze Reihe von Funktionen im Körper, aber nichts war bekannt über seine Rolle im Immunsystem,“ sagt Schultze, Gruppenleiter am DZNE und an das Leben & Medical Sciences-Institut (LIMES) der Universität Bonn.
Die Forscher dann untersucht HPGD Funktion im detail durch die Zucht der Mäuse, die speziell fehlen dieser Proteine in regulatorischen T-Zellen. Der Verlust von HPGD war besonders Auffällig in älteren Mäusen, in denen immun-Zellen akkumuliert im Fettgewebe. „Wir vermuten, dass die Entzündung schreitet langsam über die Zeit. Regulatorische T-Zellen, fehlen HPGD kann nicht mehr entgegenwirken dieser Entwicklung und der entzündliche Prozess wird sich durchsetzen“, sagt Schultze.
HPGD und Typ-2-diabetes
Neben, einem hohen Fett-Diät leichter led-insulin-Resistenz bei Mäusen, denen HPGD der regulatorischen T-Zellen. Darüber hinaus, die Forscher aus Bonn beobachteten auch eine Korrelation zwischen HPGD und Typ-2-diabetes beim Menschen: Das protein verringert wurde, in der regulatorischen T-Zellen von Patienten mit diabetes.