Forscher lernen, wie das Ebola-virus deaktiviert die körpereigenen Abwehrkräfte

Eine neue Studie von Forschern Der University of Texas Medical Branch in Galveston dabei neue Informationen auf, warum der Ebola-virus ausüben kann, solche katastrophalen Auswirkungen auf die infizierte person. Sie haben zum ersten mal beschrieben, wie das virus inaktiviert T-Zellen, eine wichtige Linie der Immunabwehr, so dass die infizierten person weniger in der Lage zur Bekämpfung der Infektion. Die Ergebnisse sind aktuell in PLOS Pathogens.

Ebola-virus-Krankheit ist eine der verheerendsten Infektionskrankheiten bekannt, die mit früheren Ausbrüchen, was zu hohen Todesraten. Die besonders aggressiven Natur des Ebola-virus ergibt sich aus seiner Fähigkeit, schnell zu Entwaffnen das Immunsystem der infizierten person durch die Blockierung der Entwicklung einer virus-spezifischen adaptiven Immunantwort.

Weiße Blutzellen sind ein wichtiger Teil unseres Immunsystems. Lymphopenie passiert, wenn die weißen Blutkörperchen T-Zellzahl im Blut ist niedriger als normal—in der Tat, der Umfang der lymphopenie ist einer der stärksten Indikatoren, wie schwerwiegend die Ebola-Infektion werden.

„Menschen, die überleben eine Ebola-Infektion sind in der Lage, pflegen Sie Ihre T-Zell-Ebenen im Laufe der Infektion in der Erwägung, dass niedrige T-Zell-Ebenen sind nahezu universell gesehen tödlich,“ sagte senior-Autor Alex Bukreyev, eine UTMB Virologe in den Abteilungen der Pathologie und der Mikrobiologie und in der Immunologie. „Das Problem ist, dass wir haben nie verstanden, wie das T-Zell-Erschöpfung tritt auf, wir machten uns also um diese Frage zu beantworten.“

Mit zellbiologischen und genetischen Ansätzen, die Forscher erstmals gezeigt, wie das Ebola-virus Anhängen können, geben Sie und infizieren T-Zellen und was passiert danach. Obwohl das virus beschränkt sich innerhalb der infizierten T-Zellen, Sie werden gestresst zu dem Punkt, wo der Körper zerstört Sie. Dies trägt dazu bei, die lymphopenie, die ist verbunden mit der schwere der Erkrankung.