Die Studie bietet einen vielversprechenden Ansatz zur Reduzierung von plaque in den Arterien

In einem neuen Yale-led-Studie, Forscher haben gezeigt, bisher unbekannte Faktoren, die zur Verhärtung der Arterien und plaque-Wachstum, die Ursache von Herzerkrankungen. Ihre Erkenntnis ist die Grundlage für einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz zu stoppen und möglicherweise umzukehren Plaquebildung und das Fortschreiten der Krankheit, die Forscher sagte.

Die Studie wurde online veröffentlicht, die von Natur aus den Stoffwechsel.

Aktuelle Behandlungen für plaque und verhärtete Arterien, eine Bedingung bekannt als Arteriosklerose, kann langsam, aber keine Verbesserung der Krankheit. Experten glauben, dass möglicherweise aufgrund der anhaltenden Entzündung in den Blutgefäßen. Um zu verstehen, die Faktoren, die zu dieser Entzündung, die das Forscherteam konzentrierte sich auf eine Gruppe von Proteinen, die sogenannten “ transforming growth factor beta (TGFß), regelt, dass eine Vielzahl von Zellen und Geweben im ganzen Körper.

Mit kultivierten menschlichen Zellen entdeckten die Forscher, dass TGFß-Proteine ausgelöst Entzündung in den Endothelzellen—die Zellen, die bilden die innere Auskleidung der Arterie Wände, nicht aber in anderen Zelltypen. Mit einer Technik namens einzelne Zelle RNA-seq-Analyse, welche Maßnahmen der expression von jedem gen in einzelnen Zellen, Sie zeigten dann, dass TGFß induzierte Entzündung in diesen Zellen in Maus-Modellen. Dieses Ergebnis war bemerkenswert, so die Forscher, da TGFß-Proteine bekannt sind, um Entzündungen zu verringern, die in anderen Zellen im Körper.

Die Forscher zeigten auch, dass, wenn der TGFß-rezeptor-gen gelöscht in endothelialen Zellen, sowohl die Entzündung und plaque in Blutgefäßen deutlich reduziert.

Zum testen dieser Ansatz als eine mögliche Therapie, das team, geführt durch den Medizin-professor Michael Simons, M. D., verwendet ein „interfering“ RNA, RNAi, drug entwickelt an der Yale University, zu stören TGFß-Rezeptoren. Interfering RNA verwenden Sie ein gen, das eigene DNA-Sequenz zu deaktivieren, oder schweigen die gene. Liefern das Medikament nur an Endothelzellen in den Wänden der Blutgefäße von Mäusen, Sie Beschäftigten mikroskopisch kleine Partikel oder Nanopartikel, erstellt von Ihren co-Autoren MIT. Diese Strategie reduziert die Entzündung und plaque effektiv wie der genetischen Technik.

Die Ergebnisse identifizieren TGFß-signaling als eine der Hauptursachen der chronischen Gefäßwand Entzündung und zu zeigen, dass Störungen dieses signalweges führt zur Beendigung der Entzündung und erheblichen regression der vorhandenen plaque, sagte der Wissenschaftler.