Es ist der Dritte tödlichsten Herz-Kreislauf-Diagnose, aber ärzte sind immer noch oft ratlos, zu erklären, warum 40% der Patienten treten unprovozierten venösen Thromboembolien (VTE). Und nachdem ein patient hat sich mit diesen gefährlichen Blutgerinnseln einmal, eine zweite und die nachfolgenden Ereignisse sehr viel wahrscheinlicher.
Neue Forschungsergebnisse von einem team von University of Michigan-Wissenschaftler können helfen, lösen das Geheimnis von, wie zu erkennen und zu behandeln höher als üblich Klumpen-Risiko bei Patienten, Venen. Die Studie, durchgeführt in den Mäusen und veröffentlicht im Journal of Clinical Investigation, konzentriert sich auf die Bildung von Blutgerinnseln zu‘ Beziehung auf die körpereigene Abwehr und Reparatur-system, die eine Entzündung verursacht.
„Wir nicht noch verstehen den molekularen Auslösern, welche die Entwicklung von lebensbedrohlichen Blutgerinnseln in den tiefen Venen,“ sagte Yogen Kanthi, M. D., der die Studie leitende Autor und Gefäßerkrankungen Kardiologe an U-M Frankel Herz-Kreislauf-Zentrum. „Unsere Arbeit hat zu identifizieren und zu blockieren, eine bisher unbekannte Signalweg Verknüpfung von Entzündung und Thrombose.“
Kanthi, auch ein Assistent professor für innere Medizin an der Michigan Medizin, sagt VTE wird ausgelöst durch eine Kombination von Koagulation und Entzündung. Aber aktuelle Behandlungen zu kurz gekommen, sagt er, weil Sie sich nur auf eine Seite der Gleichung: Antikoagulation. Nach der VTE-Patienten sind oft verschrieben Blutverdünner für das Leben.
Kanthi Labor ist anstelle der Untersuchung Entzündungen Rolle in der Entwicklung der tiefen Venenthrombose. In seinem team die neue Studie fand ein Enzym CD39 diffuses zirkuliert „Gefahr“ – Signale und Zytokine im Blut während der Thrombose.
Die FDA-zugelassene Medikamente, die bereits vorhanden sind, für die andere Bedingungen, die betroffen sind durch die gleichen Wege, und insbesondere durch die Paradigmenwechsel, die entzündlichen Zytokin-Molekül namens interleukin-1-beta. In der Tat, wenn die Forscher gehemmt interleukin-1-Signale in Ihrer Studie, Sie reduzierten die Zahl und Größe von venösen Blutgerinnseln die Tiere gebildet, Kanthi sagte.
„Hier, konzentrierten wir uns auf mögliche Therapeutika an der Kreuzung von Entzündung und Thrombose“ Kanthi sagte. „Wir haben gezeigt, dass eine Blockade von interleukin-1 beta, einem allgegenwärtigen entzündlichen Molekül, wurde ein starkes Mittel, stoppen Bildung von Blutgerinnseln.“